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Interactions cellulaires, neurodégénérescence et neuroplasticité

Nous étudions l'organisation et la dynamique fonctionnelle des circuits neuronaux du cerveau, leurs capacités d'adaptation et les mécanismes qui sous-tendent leur dysfonctionnement pathologique et leur neurodégénérescence, avec un focus sur le réseau des ganglions de la base.

Notre principal intérêt de recherche porte sur la transmission synaptique, la neurodégénération et la neuroplasticité dans le cerveau adulte. La communication entre les neurones au niveau de leurs connexions, appelées synapses, est le substrat du traitement de l’information dans les réseaux qui sous-tendent les fonctions cérébrales. La transmission synaptique est un processus hautement dynamique et régulé, influencé par les cellules gliales, dont les anomalies sont associées à un certain nombre de maladies cérébrales (notion de synaptopathies). Neurodégénérescence est un processus pathologique qui déclenche le dysfonctionnement et la mort progressive des cellules nerveuses. La compréhension des mécanismes pathologiques qui déclenchent et entretiennent la neurodégénérescence (pathogenèse), de ses conséquences sur le fonctionnement des circuits et des mécanismes qui aident les neurones à gérer le stress cellulaire est essentielle pour le développement de traitements curatifs ou modificateurs de la maladie pour les troubles neurodégénératifs dévastateurs, tels que la maladie de Parkinson (MP). Neuroplasticité. désigne la capacité du système nerveux à s’adapter en réponse à l’expérience et aux stimulations internes ou externes en modifiant les interactions entre les cellules nerveuses, y compris les changements dans le nombre de synapses et l’efficacité/la force de la transmission synaptique (plasticité synaptique), ou en générant de nouvelles cellules nerveuses. Cette faculté n’est pas limitée au développement, mais se produit tout au long de la vie, bien qu’elle diminue avec le vieillissement. La neuroplasticité a notamment été impliquée dans les processus d’apprentissage et de mémoire. Elle se produit également dans des conditions pathologiques ou en réponse à des traitements chroniques. Ces changements adaptatifs peuvent représenter des mécanismes compensatoires contrecarrant les déficits déclenchés par le dysfonctionnement ou la mort neuronale, retardant l’apparition des symptômes, ou, au contraire, participer à ces déficits, voire les aggraver.

L’équipe étudie ces processus dans le contexte des fonctions et des pathologies liées aux ganglions de la base (BG), en particulier la MP, un trouble du mouvement caractérisé par la dégénérescence des neurones dopaminergiques du mésencéphale innervant le striatum, la principale station d’entrée des BG. Par le biais de collaborations, nos travaux abordent également des questions fondamentales et cliniquement pertinentes dans le contexte d’autres neuropathologies, notamment les troubles du spectre autistique (TSA), la maladie d’Alzheimer et la maladie de Charcot-Marie-Tooth.

Vue de type coloration de Golgi d'un neurone épineux striatal de taille moyenne obtenue par traçage rétrograde viral, qui révèle ses arborisations dendritiques fines et sa forte densité d'épines qui sont les sièges post-synaptiques primaires des connexions excitatrices.

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Alumni

Ils ont contribué à nos activités
Maxime Assous
Associé de recherche, Centre de neurosciences moléculaires et comportementales, Université Rutger, Newark, NJ, USA.
Abid Oueslati
Professeur associé (Département de médecine moléculaire, Université Laval), directeur du Laboratoire de neurodégénération moléculaire et cellulaire, Centre de recherche du CHU, Québec, Canada.

Les organismes qui nous financent

Ils soutiennent nos recherches
ARN
Association France Parkinson
Fondation de France

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