Profitant des opportunités génétiques offertes par un modèle de tumeur cérébrale chez la drosophile, l’équipe de Cédric Maurange a systématiquement étudié comment l’inactivation de facteurs épigénétiques, souvent mutés dans les cancers pédiatriques, affecte la croissance tumorale et la hiérarchie cellulaire. En combinant des approches RNA-seq sur cellules uniques, ils ont montré que l’inactivation de deux complexes chromatiniens antagonistes (polycomb/PRC2 et trithorax/MLL1/2) peut coopérer pour induire de la plasticité dans la hiérarchie cellulaire de la tumeur et une hétérogénéité dans la population de cellules souches cancéreuses. Cette étude ouvre la voie à une meilleure compréhension du rôle des facteurs épigénétiques dans la progression du cancer et la résistance aux traitements.
Une nouvelle clé pour moduler la différenciation des cellules souches
Le RB1-Fc permet d’accéder spécifiquement au rôle du hGPC4 dans la régulation cellulaire.


