INSTITUT DE BIOLOGIE DU DEVELOPPEMENT DE MARSEILLE

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Mechanical stiffness of reconstituted actin patches correlates tightly with endocytosis efficiency

Une collaboration multi-disciplinaire entre l’équipe d’Alphée Michelot et l’équipe d’Olivia du Roure et de Julien Heuvingh à l’ESPCI publie dans PLoS Biology une étude montrant que la rigidité mécanique des patchs endocytiques d’actine est fortement liée à l’efficacité de l’endocytose.
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Une collaboration multi-disciplinaire entre l’équipe d’Alphée Michelot et l’équipe d’Olivia du Roure et de Julien Heuvingh à l’ESPCI publie dans PLoS Biology une étude montrant que la rigidité mécanique des patchs endocytiques d’actine est fortement liée à l’efficacité de l’endocytose.

L’endocytose est un processus cellulaire au cours duquel la membrane plasmique et des composants extra-cellulaires sont internalisés dans la cellule. Une des voies principales de l’endocytose est médiée par la clathrine. Ce processus se produit en plusieurs étapes et fait intervenir plus de 60 protéines. Une protéine clé parmi celles-ci est l’actine, qui s’assemble en un réseau de filaments branchés par le complexe Arp2/3. Des études précédentes ont montré que ce réseau d’actine est essentiel à l’endocytose, car toute perturbation apportée à l’actine diminue l’efficacité ou bloque entièrement ce processus cellulaire.

Une question majeure dans le domaine est de comprendre comment un tel réseau d’actine peut générer suffisamment de forces pour internaliser la membrane, sachant en particulier que dans certains organismes tels que la levure, une importante pression de turgescence vient s’opposer à cette force. Pour s’attaquer à ce problème, les deux équipes ont d’abord cherché à comprendre si une corrélation existe entre la rigidité des réseaux d’actine et leur capacité à effectuer des événements endocytiques. Elles ont travaillé avec des souches de levure sauvages et des souches de levure mutantes où diverses protéines de pontage des filaments d’actine ne sont plus exprimées, et ont effectué une comparaison entre :

  1. la rigidité de réseaux d’actine reconstitués à partir d’extrait cellulaires provenant de ces souches, mesurée à partir d’une technique à haut-débit basées sur l’attraction dipolaire entre colloïdes magnétiques.
  2. les phénotypes associés à l’endocytose observés in vivo.

Les résultats montrent que la perte de ces protéines de pontage affecte à divers degrés la rigidité des réseaux d’actine, diminuant directement la capacité de ces réseaux à transmettre une force à la membrane et à procéder correctement à l’endocytose. Une conséquence directe est que chaque patch endocytique d’actine reste aussi assemblé plus longtemps à la membrane, augmentant le nombre total de patchs assemblé par la cellule. Cet assemblage excessif d’actine est suffisant pour faire baisser le réservoir d’actine monomérique de la cellule, ce qui perturbe davantage l’assemblage de l’actine et l’endocytose. Cette étude est donc un bon exemple montrant comment une perturbation apportée à une cellule, telle que la perte d’une protéine de pontage, entraine de multiples conséquences négatives.

Fig4

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