L’exposition prénatale à l’alcool peut entraîner une série de déficiences neurologiques connues sous le nom de troubles causés par l’alcoolisation fœtale (TCAF). Dans une étude récente publiée dans Cell Reports, Mike Altounian, Anaïs Bellon et Fanny Mann ont montré qu’une exposition modérée à l’alcool pendant le développement prénatal du cerveau affecte le corps calleux, un tractus de matière blanche reliant les deux hémisphères du cerveau. En conséquence, les axones du corps calleux sont mal dirigés et se terminent dans les mauvaises régions du cerveau. Ces anomalies persistent à l’âge adulte et sont associées à des difficultés comportementales dans des tâches sensorimotrices complexes. Au cours de leurs recherches, les scientifiques ont identifié un microARN, le miR-17-5p, et sa cible, le récepteur de guidage axonal EphA4, comme des éléments clés des effets de l’alcool. Cette étude suggère que la régulation des microARN sensibles à l’alcool peut influencer la connectivité cérébrale. Une compréhension plus approfondie de ces mécanismes pourrait ouvrir la voie à de nouvelles approches diagnostiques et interventionnelles dans les TCAF.