Mon travail de thèse s’inscrit dans la continuité de travaux de l’équipe ayant montré que les mouches adultes perçoivent le peptidoglycane bactérien comme un stimulus aversif. De manière inattendue, cette perception dépend d’une exposition microbienne précoce au stade larvaire : les adultes issus de larves axéniques perdent la capacité de détecter le peptidoglycane, tout en conservant leur réponse aversive à la caféine. L’élevage des larves en présence de certaines bactéries pathogènes ou pathobiontes, mais non de commensales, restaure cette sensibilité, un phénomène que nous avons appelé “priming”.
Dans ce cadre, l’objectif de ma thèse été d’identifier les signaux bactériens et les mécanismes de l’hôte impliqués dans ce priming. Les résultats désignent l’uracile bactérienne comme un signal important, capable d’activer Duox et une production de ROS dans l’intestin larvaire, avec l’intervention d’isoformes spécifiques de TrpA1 au niveau des neurones gustatifs. Ce processus établit une mémoire microbienne durable, reliant l’exposition larvaire à la perception gustative et immunitaire de l’adulte.